Al sistema inmune también le salen ‘arrugas’: ¿qué ocurre cuando nuestras defensas envejecen? | Salud y bienestar

El envejecimiento supone un gran desafío económico y sanitario para las sociedades occidentales. En España, por ejemplo, un tercio de la población será mayor de 65 años en 2055. Estas cifras apuntan a un incremento de casos de patologías asociadas a la edad, como las enfermedades cardiovasculares o el cáncer, sin olvidar el aumento de las personas susceptibles a enfermedades infecciosas y autoinmunes.Para prevenir o ralentizar esas consecuencias, resulta esencial comprender los cambios que experimenta nuestro cuerpo con el paso del tiempo. Es fácil entender qué ocurre en los huesos, el cerebro o las hormonas, pero ¿de qué manera afecta el envejecimiento a nuestras defensas?Como veremos más adelante, nuevos hallazgos sobre la naturaleza de las enfermedades autoinmunes (cuando el sistema inmune ataca por error a nuestro propio cuerpo) nos están proporcionando pistas valiosas al respecto.Los achaques del sistema inmunitarioEl sistema inmunitario se puede dividir en dos ramas: la innata y la adaptativa. La primera responde rápidamente ante cualquier amenaza y avisa a la adaptativa. En ella participan, entre otros, dos tipos de glóbulos blancos: los monocitos y los neutrófilos. Estas células inician la inflamación, que nos ayuda a luchar contra las amenazas a las que nos enfrentamos. Sin embargo, las respuestas inflamatorias deben ser cortas y precisas, ya que si no el sistema inmunitario se agota manteniendo la inflamación y disminuye su capacidad para protegernos.La inmunidad adaptativa tarda varios días en desarrollarse porque actúa específicamente contra el microorganismo o célula cancerígena que nos amenaza. Está constituida por otro tipo de glóbulos blancos: los linfocitos T y B. Los primeros interaccionan con la inmunidad innata, eliminan células infectadas y activan a los segundos, que producen anticuerpos. Ambos generan células de memoria que recuerdan a los enemigos a los que nos hemos enfrentado para que, si vuelven a atacarnos, actuemos de forma más rápida y efectiva.Lo que ocurre es que, con el paso del tiempo, nuestras células del sistema inmunitario también envejecen en un proceso llamado inmunosenescencia o immunoaging. En primer lugar, los neutrófilos y monocitos experimentan una reducción en su capacidad de moverse y de eliminar patógenos eficazmente. Y en lo que se refiere a la inmunidad adaptativa, la generación de nuevos linfocitos disminuye, lo que dificulta hacer frente a nuevos patógenos. Aunque se acumulan las células de memoria, su activación se ve limitada.Esta nueva composición del sistema inmunitario favorece una inflamación constante y respuestas más débiles y desordenadas ante las amenazas. Nuestras defensas envejecidas se vuelven torpes y un poco más lentas. Todo ello contribuye a una mayor desprotección frente a infecciones, un mayor daño en nuestro organismo y, en consecuencia, al desarrollo de patologías asociadas a la edad.Autoinmunidad: un envejecimiento prematuroPero, a veces, el envejecimiento del sistema inmune no se corresponde con la fecha de nacimiento. Es lo que ocurre con los pacientes de algunas enfermedades autoinmunes como la artritis o el lupus.Recientemente, se ha descubierto un nuevo tipo de linfocitos B –las llamadas células B asociadas a edad o células ABC– cuyo número aumenta de manera natural al cumplir años. No obstante, su abundancia puede dispararse en otras situaciones.Aunque inicialmente se pensaba que su función era únicamente producir anticuerpos frente a la presencia de patógenos, se ha comprobado que también juegan un papel central en la autoinmunidad. Es decir, estas células producen anticuerpos contra partes de nuestro propio organismo y activan a otros linfocitos, lo que contribuye a generar inflamación sostenida en el tiempo.En esta situación, la inflamación agrava la enfermedad, afectando a diferentes tejidos; entre ellos, los vasos sanguíneos. Y es aquí donde encontramos una conexión entre las dolencias autoinmunes y ciertos achaques propios de la tercera edad.Enfermedades cardiovasculares: el enemigo número unoLa primera causa de muerte en el mundo son las enfermedades cardiovasculares, y la edad es uno de los principales factores de riesgo. Pero además, muchos pacientes con enfermedades autoinmunes tienen una mayor probabilidad de padecer patologías del corazón respecto a la población sana de su misma edad y sexo.Un evento clave que precede a muchas enfermedades cardiovasculares es la formación de placas de colesterol. Este proceso se ve favorecido por la inflamación, que daña las células de los vasos sanguíneos, favorece los depósitos de ese lípido e impide su eliminación por los macrófagos, aumentando así el tamaño de las placas. De ese modo, los cambios que alteran el funcionamiento de nuestras defensas pueden favorecer el crecimiento de las placas de colesterol y, con ello, el riesgo de enfermedades cardiovasculares.Ya que todos estos cambios se van acumulando, es fácil comprender que el riesgo se incrementará con el paso de los años, aunque no siempre es así. En ocasiones, nuestro sistema inmunitario sufre un envejecimiento prematuro, lo que explica que aparezcan dolencias asociadas a la edad en personas jóvenes, mucho antes de lo esperable. De hecho, se ha visto que las células ABC tienen un papel en las enfermedades cardiovasculares que no se puede explicar por la fecha de nacimiento de los individuos. En este caso, es más importante la edad de las defensas que la que figura en el DNI.Este tipo de descubrimientos podrían abrir nuevos horizontes para ralentizar el envejecimiento del sistema inmunitario, mejorar la calidad de vida de los mayores y ayudar a encontrar soluciones a diversas patologías. La relación entre las dolencias autoinmunes y las enfermedades cardiovasculares podría ser una clave para aumentar nuestra longevidad. Quizá el sistema inmunitario albergue la fuente de la eterna juventud.Daniel Miranda Prieto es investigador predoctoral de Inmunología en la Universidad de Oviedo.Javier Rodríguez-Carrio es profesor titular de Inmunología en la Universidad de Oviedo.Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation.